Pharmakologie · Immunologie und Onkologie
Im Bereich Immunologie und Onkologie bündelst Du zentrale pharmakologische Themen des 2. Staatsexamens Pharmazie. Im Fokus stehen DMARDs, Immunsuppressiva, die Immuntherapien bei Multipler Sklerose sowie onkologische Therapien.
Signalwege der Immunantwort sicher einordnen
Wirkstoffe mit Targets und Signalwegen verknüpfen
Typische Prüfungsfragen gezielt vorbereiten
Geeignet zur systematischen Wiederholung
Methotrexat, Leflunomid, Januskinase-Hemmer und TNFα-Antikörper als zentrale Antirheumatika.
Ciclosporin, Tacrolimus, Sirolimus und Everolimus mit Eingriff in zentrale Signalwege der T-Zell-Aktivierung.
Beta-Interferone und weitere Stufe-1-Therapeutika zur Immunmodulation bei MS.
Alkylantien, monoklonale Antikörper und CAR-T-Zelltherapie als wichtige Therapieprinzipien.
Colchicin, NSARs und Canakinumab im akuten Gichtanfall, Urikostatika wie Allopurinol und Febuxostat in der Langzeittherapie der Hyperurikämie, Urikosurika und Rasburicase beim Tumorlysesyndrom. Als eigenes Modul in Kürze verfügbar.
Wie wirkt Methotrexat und wie unterscheidet sich die Wirkung dosisabhängig?
Wie wirkt Ciclosporin und welche relevanten UAWs haben Calcineurin-Inhibitoren?
Was passiert nach Aktivierung des IL-2-Rezeptors und wie greifen mTOR-Inhibitoren ein?
Wie wirken Beta-Interferone bei Multipler Sklerose?
Wie wirken Alkylantien und welche Vorteile haben monoklonale Antikörper gegenüber klassischen Zytostatika?
Frage
Tyrosinkinaseinhibitoren → Nenne 2 relevante Wachstumsfaktor-Rezeptoren, die bei Tumorzellen oft stark exprimiert werden → Nenne jeweils 1 AS-Beispiel, die diese Rezeptoren inhibieren
Antwort
→ EGFR ( epithelial growth factor receptor) - Erlotinib - Lapatinib - Gefitinib Bei vielen Tumorarten, v.a. Kolon-, Prostata-, Ovarial-, Bronchialkarzinom. → HER2 ( human epidermal growth factor receptor 2) - Lapatinib Ist vor allem beim Mammakarzinom relevant → VEGFR (vascular epithelial growth pactor receptor) - Sorafenib - Sunitinib → PDGFR (platelet derived growth factor receptor) - Imatinib - Sorafenib - Sunitinib
Frage
Basics: → Welche T-Zellen binden an welche MHC-Komplexe?
Antwort
CD4 + T-Helferzellen → MHC-II zytotoxische CD8 + T-Zellen → MHC-I → APC präsentieren Antigene auf MHC-II, entartete oder infizierte Zellen auf MHC-I. Eselsbrücke: 1 und 8 → niedrig und hoch → MHC-I mit CD8+ + die beiden Zahlen in der Mitte (2 und 4) → in der Mitte hier sind MHC-II und CD4+ Oder CD 4 + x MHC- 2 und CD 8 + x MHC- 1 ergibt beides 8 .
Frage
Ciclosporin → Erkläre den Wirkmechanismus
Antwort
Ciclosporin diffundiert in die T-Zelle rein, bindet an Cyclophillin (CPN) und bildet dadurch einen Komplex aus. Dieser Komplex hemmt anschließend das Enzym Calcineurin (daher auch die Bezeichnung Calcineurin-Inhibitor). Calcineurin kann dadurch also nicht mehr das phosphorylierte NFAT dephosphorylieren und so kann NFAT auch nicht als Transkriptionsfaktor für CD25 und IL-2 fungieren, wodurch die klonale Expansion und damit die Immunantwort gehemmt wird. Grundzustand: Zustand mit Ciclosporin:
Beginne mit den Grundprinzipien der Immunmodulation und ordne DMARDs, Immunsuppressiva, MS-Therapien und onkologische Therapien sauber zu.
Verknüpfe danach Wirkstoffe mit ihren zentralen Targets und Signalwegen, etwa NFAT, IL-2-Rezeptor, mTOR oder JAK-STAT.
Wiederhole typische Prüfungsfragen zu Methotrexat, Calcineurin-Inhibitoren, mTOR-Inhibitoren, Beta-Interferonen und onkologischen Therapieprinzipien.
Lerne die Inhalte so, dass Du Wirkmechanismen, Indikationen und unerwünschte Arzneimittelwirkungen sicher und präzise ausformulieren kannst.
Wenn Du die Inhalte mit Karteikarten vorbereitet hast, kannst Du das freie Formulieren zusätzlich mit dem KI-Trainer üben. Er ersetzt die Karteikarten nicht, sondern ergänzt Deine Vorbereitung auf die mündliche Prüfung.
Mehr zum KI-TrainerWenn Du diesen Bereich systematisch lernen möchtest, beginne mit den Grundprinzipien der Immunmodulation und arbeite Dich von dort über DMARDs und Immunsuppressiva bis zu den onkologischen Therapien.